Entgiftung - Genetik der Entgiftung

alle Angaben ohne Gewähr!

Es kann für den ein oder anderen evtl. sinnvoll sein, mal das ein oder andere Enzym bestimmen zu lassen.
Nachfolgend die „gesammelten Werke“ von einem Mitglied aus unserem alten inzwischen gelöschten Forum chronische-infektion.de.
Da das alte Links sind, laufen sie vermutlich meistens in Leere, daher habe ich sie auch nicht mehr neu verlinkt!

Genetik der Entgiftung:
Ungünstige genetische Ausstattungen des Entgiftungssystems können nicht nur unerwünschte
Arzneimittelwirkungen bzw. das Ausbleiben therapeutischer Effekte hervorrufen, sondern auch die
Entwicklung verschiedener Erkrankungen fördern. Dazu gehören Migräne, chronisches
Erschöpfungssyndrom (CFS), multiple Chemikalien Sensitivität (MCS), Tumore, Rheuma, Alzheimer und
andere chronische Erkrankungen
Die Medikamentenverstoffwechselung findet in 2 Phasen statt. Die Effektivität der Metabolisierung von
Arzneimitteln und Fremdstoffen ist dabei von einem optimalen Zusammenspiel der am Entgiftungsprozess
beteiligten Enzyme abhängig. Genetische Polymorphismen in den Enzymen des Arzneimittelstoffwechsels
können zu unerwünschten Überdosierungen führen oder für eine fehlende therapeutische Wirkung
verantwortlich sein.

Phase I
Genvarianten in den Cytochrom P450 (CYP)-Familien CYP1A, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6
geben Auskunft darüber, ob bestimmte Gruppen von Schadstoffen entgiftet werden können oder sich im
Körper anreichern.

Phase II
Genvarianten in den Glutathion-S-Transferasen (GST) GST-M1, GST-T1 und GST-P1 führen zu einer
schlechteren Entsorgung der äußerst radikalen Zwischenprodukte aus den Phase I Reaktionen und
vermitteln dadurch eine Disposition für Tumore, neurodegenerative Erkrankungen und allgemein
Erkrankungen, die mit oxidativem Stress assoziiert sind. Ausbleibende therapeutische Wirkungen von
Medikamenten gehen damit ebenfalls einher.
Varianten im N-Acetyltransferase 2 (NAT2)-Gen führen in der Phase II zum „langsamen
Acetylierer“-Typ. Dadurch kann es zu klinisch relevanten unerwünschten medikamentösen
Nebenwirkungen kommen, wie Hypersensitivität, Neuropathie oder Leukopenien.
Auf der Seite des Instituts für Medizinische Diagnostik in Berlin ist einiges hierzu sehr gut erklärt,
nachfolgend der Link:
http://www.imd-berlin.de/fuer-einsender/fachinformationen-fuer-aerztediagnostikinfos
/tumorerkrankungen/pharmakogenetik-medikamentenverstoffwechselung.html
Auch auf den Seiten des Zentrums für Humangenetik und Laboratoriumsmedizin in Martinsried gibt
es gute Informationen zu den einzelnen Genvarianten, nachfolgend der Link dorthin:
http://www.medizinische-genetik.de/index.php?id=pharmakogenetik

Schlüsselenzyme:
Schlüsselenzyme sind Enzyme welche für viele, sehr verschiedene Stoffwechselvorgänge benötigt werden.
Bei vielen Menschen können diese Schlüsselenzyme nicht angelegt, nur teilweise angelegt oder zu viel
vorhanden sein. Sind Schlüsselenzyme nicht in korrekter Form vorhanden, kommt es zu Störungen in den
entsprechenden Stoffwechselabläufen. Die Betroffenen Personen reagieren anders auf ihre Umwelt, auf
Medikamente, auf Giftstoffe, etc. Durch genetisches Screening können die Schwachstellen lokalisiert
werden und durch Kontrolle der Ernährung, Umwelt und Vermeidung von den entsprechenden
Belastungen ausgeglichen werden Hier ein Link:
http://www.praxiskonzepte.de/english/screening_patient.html
Nachfolgend noch Infos zu einigen dieser Schlüsselenzyme, mit denen ich mich ein bißchen
beschäftigt habe:

COMT-Catechol-O-Methyl-Transferase
Dieses Enzym ist sehr wichtig für die in Phase II ablaufenden Entgiftungsprozesse, nachfolgend ein Link
hierzu:
http://www.medizinische-genetik.de/index.php?id=2572
Sehr interessanter Artikel zur Bedeutung der COMT-Polymorphismen für das chronische
Erschöpfungssyndrom, nachfolgend der Link:
http://www.cfs-aktuell.de/januar11_7.htm
Noch ein Link „COMT-Polymorphismus – Möglicher Burnout-Auslöser“
http://www.praxis-storm.de/mediapool/97/972289/data/COMT-Polymorphismus.pdf

Auszüge aus dem Internet:"
Die Catechol-O-Methyltransferase (COMT) ist ein Enzym, das in den sympathischen Nervenenden der
Zielorgane verschiedene Catecholamine, darunter das Noradrenalin, das Adrenalin und das Dopamin,
deaktiviert. Patienten, die ein genetisches Defizit des Enzyms COMT haben, sind nicht in der Lage die
Substanzen ausreichend schnell zu metabolisieren.
Die verzögerte Metabolisierung der Katecholamine prägt den Phänotyp der Betroffenen. Wird eine
Stressreaktion ausgelöst, entwickeln beide Geschlechter hektische Aktivität, Betriebsamkeit und
Leistungssteigerung bis hin zu Aktionismus. Wird dieses positiv genutzt, leisten diese Frauen und Männer
überdurchschnittlich viel. Oft sind sie auch besonders intelligent und aufnahmefähig, jedoch kaum
teamfähig. Die Betroffenen sind aufgrund des hohen Verbrauchs an allen Ressourcen besonders anfällig
für Erschöpfungssyndrome/CFS sowie besonders infektanfällig (Immunsuppression und
Mitochondropathien). Weiterhin besitzen sie eine geringe Reizschwelle und stehen daher auch im Risiko
für chronische Schmerzen und chemische Sensitivität. COMT-Mangel ist auch mit psychiatrischen
Krankheitsbildern assoziiert (Paranoide Psychosen, Schizophrenie). Der Exposition gegenüber
Umweltschadstoffen, für deren Metabolisierung COMT erforderlich ist, kommt als Trigger für die
Manifestierung klinisch relevanter Krankheiten vieler Fachgebiete der Medizin eine entscheidende
Bedeutung zu.

SOD2-Superoxiddismutase:
Ebenfalls kann eine reduzierte/ veränderte SOD2-Superoxiddismutase sich auf den Körper auswirken. Das
SOD2-Enzym gehört zu den Fängern freier Radikale in unsrem Organismus bei hoher oxidativer
Belastung. Daher spielt es auch eine wesentliche Rolle für die Immunabwehr, aber auch für den
Alterungsprozess.

Auszüge aus dem Internet:
Für den Schutz der Mitochondrien, der Energiezentren jeder einzelnen Zelle, ist die SOD2 von besonderer
Bedeutung. Sie schützt die Zellorganellen vor oxidativem Stress und freien Sauerstoffradikalen. Infolge
ihrer Minderleistung führt der immer bei toxischer Überlastung auftretende oxidative Stress und die
dadurch stärker auftretenden freien Sauerstoffradikale schneller zu Zellschäden und Zellalterung. Der
Sachverhalt ist insbesondere für neurodegenerative Prozesse von Bedeutung.
SOD2 ist in den Mitochondrien anzufinden und schützt selbige vor oxidativem Streß durch freie
Sauerstoffradikale. Beim SOD2 Polymorphismus findet die SOD2 ihr Ziel in den Mitochondrien nicht und
kann diese nicht schützen. Gerade High Responder Typ Patienten leiden aufgrund der
Entzündungsprozesse im Mund häufig unter vermehrter Bildung von freien Radikalen. Tragen diese
Patienten außerdem den SOD2 Genotyp, so können die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zellen,
empfindlich geschädigt werden. Ein beschleunigter Alterungsprozess ist die Folge.
Probleme: knochendegenerative Prozesse, männliche Unfruchtbarkeit, Autoimmunerkrankungen, erhöhtes
Krebsrisiko

GST Glutathion-S-Transferase
Dieses Enzym ist beteiligt an wichtigen Entgiftungsprozessen im menschlichen Stoffwechsel. Die
Glutathion-S-Transferasen sind maßgeblich für den in zwei Phasen ablaufenden Abbau der
körperschädigenden Stoffe.
In nachfolgendem Link steht dazu einiges auf den Seiten 13-15:
http://www.golden-life.ch/media/PDF%20Downloads/FachdokuGene.pdf
Noch ein weiterer Link:
http://www.medizinische-genetik.de/index.php?id=3047
Fehlende oder reuzierte/ veränderte Schlüsselenzyme aus dieser Gruppe können auch Ursache für
individuelle Unterschiede in der Vertrglichkeit von Dentalmetallen, insbesondere Amalgam sein.
Nachfolgend der Link zu einem Artikel hierzu:
http://www.umweltbedingt-erkrankte.de/downloads/paper_metals_and_genes.pdf

Auszüge aus dem Internet:
Glutathion-S-Transferase M 1 (GSTM1), Phase-II-Enzym
Glutathion-S-Transferase-Enzyme sind wichtig für den Abbau der polyzyklischen Aromaten, Epoxide,
Chinone, Alkylhologenide, Benzylhalogenide, Stilben (1,2 Diphenylethen) und sind beteiligt an der
Entgiftung von Schwermetallen (z.B. in Amalgam). GSTM1 wird in der Leber gebildet. Menschen, die auf
beiden GSTM1-Allelen eine Gendeletion haben (GSTM1*0 Genotyp), können das GSTM1-Enzym nicht
bilden. Bei starker Belastung mit den Karzinogenen PAH, Styrol und Ethylenoxid besteht für diese
Menschen ein erhöhtes Risiko für Lungen- und Blasenkarzinome, sowie für die Entwicklung eines durch
Helicobacter pylori induzierten Adenokarzinoms des Gastrointestinums.

Glutathion-S-Transferase T 1 (GSTT1), Phase-II-Enzym
GSTT1 kommt in der Leber und Lymphozyten vor und ist am Abbau von Chemikalien, die in der
Polymerherstellung verwendet werden, beteiligt. Die genetische Abweichung, bei der das Enzym nicht
gebildet werden kann (GSTT1*0 Genotyp), korreliert mit einem erhöhtem Lungenkarzinomrisiko. Bei
Rauchern mit dem GSTT1*0 Genotyp steigt das Risiko für die Entwicklung von Mammakarzinomen
sowie Lungen- und Larynxkarzinomen.

Glutathion-S-Transferase P 1 (GSTP1), Phase-II-Enzym
GSTP1 wird in peripheren Blutlymphozyten und in Geweben wie Prostata, Lunge, Brustdrüse oder Gehirn
gebildet. Genetische Abweichungen reduzieren die Enzymaktivität und können eine Akkumulation von
reaktiven Produkten begünstigen, die auch neurologische Krankheiten wie die Parkinson-Krankheit
auslösen können.

Das Cytochrom P450 IID6 (CYPIID6)
Auszüge aus dem Internet:
Zahlreiche Arzneimittelwirkstoffe werden durch das Enzym Cytochrom P450 2D6 abgebaut (z.B.
trizyklische Antidepressiva, Serotoninwiederaufnahmehemmer, Betablocker, Tamoxifen u.v.m.).
Hinsichtlich der enzymatischen Aktivität wird bei Menschen zwischen sogenannten
schlechten Metabolisierern (,poor metabolizer', PM),
intermediären Metabolisierern (‚intermediate metabolizer’, IM),
normalen Metabolisierern (,extensive metabolizer’, EM) und
ultraschnellen Metabolisierern (,ultrarapid metabolizer’, UM) unterschieden.
Sog. schlechte Metabolisierer bauen CYP2D6-spezifische Medikamente nur sehr langsam ab. Dies kann
das Risiko des Ausbleibens einer therapeutischen Wirkung bzw. das Auftreten einer unerwünschten
Arzneimittelwirkung erhöhen. Demgegenüber bauen ultraschnelle Metabolisierer Wirkstoffe, die durch
CYP2D6 Enzyme metabolisiert werden, deutlich schneller ab. Daraus kann ebenfalls ein erhöhtes Risiko
für das Auftreten unerwünschter Arzneimittelwirkungen bzw. das Ausbleiben einer therapeutischen
Wirkung resultieren. Der enzymatische Phänotyp kann sich daher in einer gänzlich fehlenden
Enzymaktivität bis hin zur ultraschnellen Metabolisierung äußern.
Rund 25% aller handelsüblichen Pharmaka, vor allem Antidepressiva, Antiepileptika und Kardiaka
werden auf dem Hauptstoffwechselweg durch das CYPIID6 metabolisiert.Bei mangelnder CYPIID6-
Enzymaktivität werden unter substratzspezifischer Medikation häufig Nebenwirkungen wie Nervosität,
Ruhelosigkeit, Wahnvorstellungen, Schüttelfrost, Erbrechen, Abnahme der Libido und cerebrale
Störungen beobachtet. Bei ultraschnellen Metabolisierern kann dagegen ein Therapieversagen eintreten,
da die gewünschte Wirkstoffkonzentration im Gewebe aufgrund der schnelleren Ausscheidung nicht
erreicht wird. Bei Europäern findet man CYPIID6-Polymorphismen in ca. 5% der Fälle, bei Orientalen
nur in ca. 1% der Fälle.

Im Internet kann man Listen der entsprechenden Medikamente finden, für die CYP2D6 wichtig ist. Siehe
z.B. hier: http://www.ipgd-labore.de/institut-leistungsspektrum/a-z/cytochrom-p450-2d6/cytochrom-p450-2d6.html
Ich hoffe, dass diese Info´s vielleicht für den ein oder anderen interessant und nützlich sind.

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