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Virenbeschreibung equine Herpesviren

Herpesviren treiben tief versteckt im Zellkern ihr Unwesen und werden dadurch vom Körper schlecht erkannt und die Abwehr dagegen fällt oft schwach aus. Auch die Reaktion auf Impfungen ist bei Herpesviren aus genannten Gründen schwach oder es erfolgt gar keine Antikörperbildung, so daß sie in kürzeren Abständen wiederholt werden müssen, als andere Impfungen, um wirklichen Schutz zu geben, Antikörper sollen nur 2 - 4 Monate vorhalten.Gegen die ZNS-Variante sind sich sich viele Fachleute einig, dass dagegen gar keine Impfung hilft. Die Krankheits-Symptome reichen bei Herpes-bedingten Erkrankungen von "Schnupfen" zu chronischen Kehlkopfentzündungen zu Fohlen-Verlusten vor bzw. bald nach der Geburt und - last but not least - zu Nerven-Entzündungen, die sich zu Lähmungen und sogar Todesfällen ausweiten können.

Erreger:

Bei den Erregern dieser Erkrankungen handelt es sich um behüllte, doppelsträngige DNA-Viren (dsDNA), die zur Familie der Herpesviridae gehören. Diese sind mit einem ikosaedrischen Kapsid (mit einer aus Dreiecksflächen bestehenden Proteinhülle) ausgestattet, die jeweils noch von einer Hüllmembran umgeben ist. Insgesamt sind 9 verschiedene EHV (EHV-1 - EHV-9) bekannt:

Früher (z.T. noch in Lehrbüchern) wurde EHV-1 als EHV-1 Subtyp 1 und EHV-4 als EHV-1 Subtyp 2 bezeichnet, da sie eine sehr enge serologische Verwandtschaft aufweisen.
Aufgrund der Genomunterschiede (Restriktionsmuster, Basensequenzhomologie von nur ca. 17%) wurden sie als zwei verschiedene Typen klassifiziert.

EHV-1/4 und neue Nervenmutante des EHV1, die neurologische Form EHM

gelangen aerogen in den Nasopharynx, wo die erste Virusvermehrung stattfindet.
Zweite Station sind die regionären Lymphknoten und die Epithelien des oberen Respirationstraktes, was zur Rhinopneumonitis führt. Sie treten meistens zusammen auf, daher teilweise in den Herpesimpfstoffen auch beide Erreger zusammengefaßt. Was Ihre Wirkung betrifft, liest man immer wieder verschiedene Sachen, anscheinend ist das noch nicht geklärt, da wohl immer Mischinfektionen, wozu bei über 60 % des Pferdebestandes auch noch EHV2+5 dazukommt, wogegen es keine Imfpung gibt. Deshalb sind die Herpesimpfungen auch so problematisch und meistens wirkungslos bzw. im Gegensatz oft kontraproduktiv.

EHV-1:

Nerven, ZNS: Verbreitet sich via Lymphozyten-assoziierte Virämie im ganzen Organismus. Zielorgane: Plazenta und Fötus und/oder ZNS (selten: Genitaltrakt --> Exanthem). EHV- 1 scheint auch einen Tropismus für Endothelzellen zu besitzen; so liegen z.B. den ZNS-Störungen hauptsächlich Vaskulitis und Thrombose zugrunde.

EHM:

Die schwere neurologische Form des EHV1 nennt man EHM, Myeloenzephalopathie, siehe dazu

IDEXX, aus 2010: EHV1 und EHV4

8. Jahrestagung Netzwerk Pferdeforschung Schweiz, 2013, Herpes Seite 7-9

 

Die EHV-4:

Zielorgane sind ebenfalls Plazenta und Fötus, siehe hier:

http://www.intervet.de/Binaries/61_99773.pdf

EHV4-bedingter Abortus in einem österreichischen Pferdebestand mit respiratorischen und neurologischen Krankheitsfällen

Über die neue Mutante, die nur mit einem PCR-Test gefunden wird, lesen Sie bitte nähere Infos im Forum

http://borna-borreliose-herpes.de/forum_bbh/wbb/index.php?page=Thread&threadID=958 Erwachen des schlafenden Drachen: "Neurologische Form des equinen Herpesvirus 1"
aus dem April 2007

EHV 2, EHV 5:

vermutlich Horn- und Bindehautentzündungen, Keratokonjunktivitis und respiratorischen Störungen:
Die Rolle des EHV2 in der Entstehung von Krankheiten ist noch nicht gänzlich geklärt. Es lässt sich sowohl bei gesunden Pferden als auch bei solchen mit verschiedener Symptomatik, wie obengenannt, isolieren. Aber ebenso Erkrankungen des oberen und tieferen Respirationstraktes, Fieber, Inappetenz und Leistungsdepression.
EHV 2 steht wie der EBV im Verdacht, eine Immunsuppression zu verursachen:
lesen Sie alles über den EHV 2 hier: http://elib.tiho-hannover.de/dissertations/borstelm_ws03.pdf

Der EHV2 gehört in die gleiche Gruppe wie der humane Herpesvirus EBV (Epstein-Barr-Virus - Pfeifsches Drüsenfieber - bitte dort weiterlesen bei der Immunsuppression! ). Beide stehen im Verdacht, eine Immunsuppression zu bewirken - mit weit reichenden negativen Folgen - das Immunsystem wird in Folge erfolgreich daran gehindert, Erreger zu bekämpfen.

Das Fatale an der Sache ist, dass bei einem Herpestest immer nur der EHV1/4 getestet wird, außerst selten der EHV2, der einen eigenen speziellen Test benötigt.

Anmerkung:Schon bei der Beschreibung des ersten Angriffspunktes des EBV, der Dünndarmschleinhaut, kommen mir Parallelen in den Sinn, die wir bei unseren Herpes/Bornapferden oft beobachten: Kotwasserprobleme bis hin zu schlimmsten Ausmassen und Koliken - die Frage ist also, agiert der EHV2 hier ähnlich - oder erst in Verbindung mit dem Bornavirus?

Auszug aus Beschreibung EBV human:

"Dabei ist der erste Angriffspunkt des EBV auf den Organismus die Dünndarmschleimhaut, wo der Virus die Immunglobuline irritiert. Der EBV infiziert die B-Lymphozyten, die im Immunsystem für die Bildung von Antikörpern verantwortlich sind. Das Verwirrende an der akuten EBV-Infektion ist, daß zum einen Antikörper gebildet werden, die man gewöhnlich nicht erwarten würde, zum anderen aber auch solche bekannten Antikörper, die üblicherweise Zeichen einer Infektion mit anderen Erregern sind."

EHV-3:

Coitalexanthem: Verlauf meist mild und gutartig. Betroffen sind: Haut und Schleimhaut von Vulva, Präputium, Penis. Beginn mit Schwellung und Juckreiz,
gefolgt von Bläschen-/Papelbildung, die zu Pusteln werden und verkrusten. Möglich sind auch entstehende Ulzera und hämorrhagische Erosionen. Bei der Abheilung:
Leukozyteninfiltration, Epithelabschilferung.

Dauer: 1-2 Wochen; Spontanheilung; u.U. zurückbleibende depigmentierte Flecken ("Mosaikflecken").

EHV 5

Neue Ursache für Hustenerkrankung aufgedeckt -

Entsprechend Forschungsergebnissen in den USA scheint es einen neuen Verursacher für Lungenerkrankungen beim Pferd zu geben. Es handelt sich um ein bisher unterschätztes Herpes Virus. Nach derzeitiger Nomenklatur wird es als Equines Herpes Virus-5 (EHV-5) bezeichnet und ist eigentlich schon länger bekannt. siehe Husten

EHV-6, 7 und 8

sind Esel-spezifische, mit EHV-1, 2 und 3 vergleichbare Viren. Heute werden die Herpesviren der Esel auch als Asinine Herpesviren bezeichnet (AsHV-1 bis 3).

EHV-9

wurde erst kürzlich isoliert. Es verursacht Enzephalitis beim Pferd.
Die Tenazität der EHV ist vergleichbar mit derjenigen von BoHV-1; bleibt in eingetrocknetem Zustand relativ lange infektiös (v.a. an Pferdehaar 2-6 Wochen).

Persistenz:

Das Immunsystem kann nur die akute Erkrankung bekämpfen, nicht aber die in den Spinalganglien des Nervensystems verbleibenden Viren. Auf diese Weise überdauert ein Reservoir von Herpesviren lebenslang im infizierten Organismus (lebenslange Persistenz). Bei einer persistierenden Infektion wandern die HSV aus den Spinalganglien herab und es kommt zu einer kontinuierlichen, geringen Vermehrung und Freisetzung infektiöser Viren. Bei einer latenten Infektion dagegen ist das Virusgenom stumm, d.h. es kommt zu keiner Expression von viruskodierten Proteinen. Erst bei einer Sekundärinfektion wird das Virus somit wieder aktiv.

Beim Krankheitsverlauf wird zwischen der Erstinfektion (Primärinfektion) und den Folgeinfektionen unterschieden. Bei einer Primärinfektion entstehen in der Regel Bläschen auf dem Kehlkopf, im Genitalbereich und um den After, je nach Virustyp. Weiterhin können Lymphknotenschwellung, Fieber etc. (siehe Symptome) . Eine Sekundärinfektion beruht zumeist auf einem geschwächtem Immunsystem, z. B. bei oder nach starken Fieberschüben, Stress, Impfungen, Wurmkuren etc.

Pathogenese:

Das wohl hervorstechendste Merkmal der Pathogenese ist die Tendenz zu latenten Infektionen. Bei dieser Art der Virus-Wirt-Interaktion wird das Genom
des Virus in das Wirtsgenom integriert und die Produktion von viralen Strukturproteinen lässt sich nicht nachweisen. Dieses "Verschwinden" kann mit dem Eintauchen eines Unterseebootes verglichen werden: auf der Oberfläche der infizierten Zelle kündet kein Virusprotein die Anwesenheit des Virus in der Zelle an. Für das Immunsystem sind infizierte Zellen nicht erkennbar. Vom Standpunkt der Virus-Evolution aus betrachtet, stellt die Latenz einen der am stärksten an den Wirt angepassten Mechanismen dar. Das Virus "überlebt" im Wirt während Jahren, in vielen Fällen ohne Krankheit auszulösen. Die Phasen der produktiven Virusvermehrung ermöglichen es dem Virus, neue Wirte zu befallen und in diesen anschliessend an eine Phase der produktiven ebenfalls eine latente Infektion zu
etablieren. Der Nachweis der latenten Infektion ist aufwendig. Neben der Co-Kultivierung von potentiell virushaltigem Material (Ganglien, Knochenmarkszellen) mit empfänglichen Zellen kann Virus (in diesem Fall nur Virus-DNA) auch durch in situ Hybridisierung nachgewiesen werden Der eindeutige Nachweis der Viruslatenz ist bisher nicht bei allen Herpesviren gelungen; beispielsweise bei Rhinopneumonitis bestehen nur klinische Anhaltspunkte für latente Infektionen.


Rhinopneumonitis/Stutenabort

Dieser Doppelname beschreibt die beiden wichtigsten Manifestationen der Infektion mit dem equinen Herpesvirus-1 (EHV-1), genauer, mit den beiden Subtypen des EHV-1. Seit kurzer Zeit steht nämlich fest, dass vom bisher als einheitlich geltenden EHV-1 zwei immunologisch (Serumneutralisationstest) genetisch, (Restriktionsanalyse, Kreuzhybridisation, DNA-Sequenz) und biologisch (Verhalten in Zellkultur, Pathogenität in vivo) deutlich unterscheidbare Subtypen vorkommen. Da die DNA der beiden Subtypen des EHV-1 nur eine geringe (20-30%) Ähnlichkeit aufweist, wird Subtyp 1 als EHV-1 und Subtyp-2
als EHV-4 bezeichnet (zur Erinnerung: EHV-2  equines Cytomegalievirus; EHV 3  Coitalexanthemvirus).

DNA 20-30% Sequenzähnlichkeit

Antigene kreuzreagierende und Subtyp-spezifische Kreuzprotektion nur nach wiederholter Impfung

/www.vetmed.unibe.ch

aktualisiert 10.5.14

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