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Herpesviren sind in der Natur weit verbreitet, und mit annähernd einhundert Spezies gehört diese Familie zu einer der größten Virusfamilien. 90 % der Weltbevölkerung ist davon bereits verseucht. Bei den Tieren ebenfalls, zumindest gilt das Gleiche für die Pferdepopulation.
Das Foto zeigt einen Herpesvirus in 3D.
Einem Forscherteam von NIH und MPI für Biochemie ist es in 2003 gelungen, den äußeren Aufbau des Virus mittels Kryo-Elektronentomographie sichtbar zu machen. Es wurde insbesondere der Herpes Typ 1 untersucht. Lesen Sie hier weiter
Der Name Herpesvirus leitet sich aus dem Griechischem von herpein (= kriechen) ab und weist auf die kriechende Ausbreitung des durch Herpes-Simplex- Viren verursachten Hautausschlages hin.
Die Herpesviren (humane und tierische) werden in 3 Herpesgruppen unterteilt: Alpha-, Beta- und Gammaherpesviren, wobei immer humane und tierische Herpesviren sich zusammen in den Gruppen befinden, also untereinander verwandt sind! Was in der Beziehung von Bedeutung sein dürfte, wenn im Forum in den Erfahrungsberichten Betroffener von Wechselbeziehungen zwischen den Erkrankungen derer Haustiere und eigener Erkrankungen berichtet wird!
Gegenwärtig sind beim Menschen acht pathogene, humane Herpesviren (HHV) charakterisiert, die zu Erkrankungen von Haut und Schleimhäuten, des Auges, des Nervensystems, der lymphatischen Organe und mitunter zur Bildung von Tumoren führen können.
Bei den Pferden sind sechs equine Typen bekannt und drei eselspezifische Typen, die als Asinine Herpesviren bezeichnet werden. Also insgesamt sind 9 verschiedene EHV (EHV-1 - EHV-9) bekannt.
Bei Katzenherpes unterscheidet man zwei verschiedene Arten.
Da ist zunächst derDNA-Virus.(FHV1) Er führt zu Entzündungen in der Nase und in der Luftröhre. Außerdem kommt es zur Bläschenbildung im Rachenbereich.
Dann gibt es noch den FHV2-Virus. Dieser Virus gleicht dem Virus der für den Katzenschnupfen verantwortlich ist und wird durch Sekrete übertragen. FHV2 gehört in die gleihe Gruppe (Betabruppe) wie der humane Herpesvirus Typ 5 = Humanes Zytomegalievirus (CMV)
Dazu kommen die bovinen Herpesviren Typ 1-4 (BoHV-1 bis BoHV-4), das Pseudorabiesvirus (PRV) und das porzine Cytomegalievirus (PCMV) beim Schwein und zwei Vertreter beim Geflügel, das Infektiöse-Laryngotracheitis-Virus (ILTV) und das Marek-Disease-Virus (MDV).:
Oft sind die Krankheitserscheinungen bei der ersten Infektion untypisch und wenig ausgeprägt. Eine Erstinfektion kann sogar so unspektakulär verlaufen, dass ein Mensch gar nicht weiß, dass er Virusträger ist.
Alle Vertreter der Familie Herpesviridae, deren Größe 150-200 nm beträgt, zeigen den gleichen Aufbau.
Eine Sonderstellung nehmen der EHV2 beim Pferd und der EBV (Epstein-Barr-Virus, HHV 4) beim Menschen ein. Beide gehören zusammen mit dem HHV 8 in die gleiche Gruppe der Gammaherpesviren. EHV2 und EBV stehen im dringenden Verdacht, eine Immunsuppression zu verursachen - mit allen negativen Folgen wie auf den Einzelseiten beschrieben.
Ebenso nimmt der EBV eine wichtige Stellung als Verbindung zwischen den Erregern dieser Page beim Menschen ein. Wie auf den Bornaseiten zu lesen ist, gehört der Bornavirus zu den Zoonosen und wird als Verursacher oder Mitverursacher des CFS (chronisches Müdigkeitssysndrom) vermutet. Die neuen Verbindungen mit EBV-erkrankten Menschen bringen plötzlich weitreichende offentsichtliche Zusammenhänge zu Tage. In den einschlägigen Foren wird der EBV als auslösender Faktor bzw. als Trigger beim CSF angesehen. Dazu passend haben Pferdebesitzer bemerkt, dass sehr oft ein Bornaausbruch nach einer für das Immunssystem schwer zu verkraftenden kombinierten Influenza/Herpesimpfung erfolgte. Fast alle Pferde sind auch Träger des EHV2, der aber nie bei den üblichen Herpestests mitgetestet wird, daher weiß es fast niemand von den Besitzern. Lt. pdf der Tiho-Hannover/FU Berlin wird bei bis zu 89 % bei klinisch unauffälligen Pferden wird EHV-2 in Leukozyten nachgewiesen. Andere sprechen von einem Durchseuchungsgrad in der Pferdepopulation von 45 - 89 %. Beim Menschen soll die Durchseuchungsrate bei bis zu 95 % liegen.
Der EHV2, der EBV und der humane HHV 8 gehören zusammen in die gleiche Gruppe zu den Gammaherpesviren.
Als Gammaherpesviren sind sie lymphotrop (befallen B- oder T- Lymphozyten.
Ob sie sich so ähnlich sind, dass sie auch zusammen übergreifend
agieren, ist noch unerforscht. Jedenfalls fing bei der Betreiberin dieser
Page in Bezug auf CFS alles an mit Symptomen wie beim EBV beschrieben, zeitgleich
mit ihrem Pferd, das wegen einem vermuteten Herpesschub mit Husten, Nasenausfluss,
tränenden Augen, geschwollen Lympfknoten und leichtem Fieber vom TA behandelt
wurde.
Dazu findet sich eine sehr interessante Aussage auf der Page des Forschungsinstitutes
für Virologie und Biomedizin, Wien: "Angeblich haben sie (EBV) ein
sehr enges Wirtsspektrum, ich konnte allerdings keine Information darüber
finden, ob EBV nur human-spezifisch ist. Da ich aber einige Tiermediziner
(mich eingeschlossen) kenne, die sich zu Beginn des Studiums mit EBV ansteckten
(Mononukleose, Pf. Drüsenfieber auch 'kissing-disease') vermute ich eine
bedingte Übertragung (Anatomiestudium an mehr oder WENIGER frischen Tierleichen!!??).
Schmier- und Tröpfcheninfektion". Leider steht kein Datum auf dieser
wohl älteren Seite: http://www.vu-wien.ac.at/i123/SPEZVIR/EBV.HTML.
In diesem PDF http://www.med.uni-jena.de/virologie/de/lehre/VorlesungVirusundTumor-EBV.pdf - Virus-Tumor-Beziehung am Beispiel des EBV - steht auch was über EBV-Tiermodelle.
Das besondere an allen Herpeserregern ist, dass diese Erreger latent und persistierend für immer im Körper verbleiben. Im Latenzstadium "verstecken" sind die Viren im Körper. Typisch für die Viren der Herpesfamilie ist, dass sie nach einer überstandenen Infektion nicht vollständig aus dem Körper verschwinden. Sie gehen in ein Latenzstadium über und können so unbehelligt im menschlichen Körper überleben. Wenn sie dann "geweckt" bzw. reaktiviert werden, kommt es zu einer weiteren Erkrankung.
7.11.07: „Ich lasse dich in Ruhe, wenn du mich nicht krank machst!“ Diese hinter dem Rücken des Immunsystems getroffene „Geheimabsprache“ zwischen Homo sapiens und Herpesviren ist möglicherweise der Schlüssel dafür, dass die Menschheit von den verbreiteten Eindringlingen weitgehend in Ruhe gelassen wird.
Denn immerhin sind zwischen 70 und 90 Prozent aller Menschen mit dem Herpes simplex-Virus (HSV-1) infiziert und über 95 Prozent sind Träger des Epstein-Barr-Virus. Daran gemessen reagiert allerdings nur eine relativ geringe Zahl der Infizierten beispielsweise mit Bläschen, Windpocken, Gürtelrose, Hirnhautentzündungen oder Tumoren auf die Viren. Offenbar genügen sich diese selbst, solange sie unbeachtet bleiben dürfen. Werden sie in Ruhe gelassen, vermehren sich die Viren auch nicht; sie schlafen und fügen ihren Wirtszellen keinen Schaden zu.
Dazu müssen sie allerdings über eine Art von Tarnkappe verfügen, denn grundsätzlich gilt: Das Immunsystem erkennt jeden Eindringling. Möglicherweise haben Virologen und Biochemiker am Universitätsklinikum des Saarlandes in Homburg nun solche „Tarnkappen“ gefunden. Bestätigt sich die Vermutung der Forscher, würde das den Weg zu völlig neuen Behandlungen von Herpes-Infektionen eröffnen.
Das zu den Herpesviren zählende Epstein-Barr-Virus (EBV) gilt als Ursache für die in Südost-Asien verbreiteten Nasen- Rachenraum-Karzinome, für die Burkitt-Lymphome in Afrika und für die sogenannten Hodgkin-Lymphome, einem bösartigen Lymphdrüsenkrebs in der Halsregion. Weiter im o.g. Link
Auszug aus http://magazine.web.de
Winzige Erbgut-Stückchen sorgen dafür, dass Herpes-Viren jahrelang in einem schlafartigen Zustand in menschlichen Nervenzellen überdauern können. In dem Schlummerzustand von Experten als latente oder ruhende Infektion bezeichnet sind die Viren für Medikamente unerreichbar.
Die nun untersuchten Erbgut-Stückchen verhindern die Bildung von Eiweißen, die zum "Aufwachen" der Viren nötig sind, wie US-Forscher im Journal "Nature" (online-vorab) berichten. Die Wissenschaftler hoffen nun, mit Hilfe ihrer Ergebnisse ein Mittel entwickeln zu können, welches die Viren aufweckt und sie so für die vorhandenen antiviralen Medikamente angreifbar macht.
Wie der Wechsel zwischen der aktiven und der ruhenden Infektion herbeigeführt und der Schlafzustand aufrechterhalten wird, war Wissenschaftlern bislang weitgehend unklar. Bekannt war, dass ein Gen namens LAT daran beteiligt ist. Anders als die meisten anderen Gene bildet LAT aber kein Eiweiß, seine genaue Funktion blieb deshalb rätselhaft.
Das Team um Cullen zeigte nun, dass das LAT-Gen die Informationen zur Herstellung von sogenannten microRNAs (miRNAs) in sich trägt. Dies sind winzige Abschnitte des Moleküls RNA, einem Verwandten des Erbgut-Moleküls DNA. Diese miRNAs verhindern nun, dass bestimmte Botenmoleküle der Zelle die Eiweiße bilden, die für eine aktive Infektion nötig sind.
Erst unter bestimmten Stress-Bedingungen steigt die Zahl der Botenmoleküle so stark an, dass nicht mehr genügend miRNAs vorhanden sind, um die Bildung der Eiweiße zu unterdrücken: Das Virus wacht auf. Cullen und seine Mitarbeiter arbeiten laut einer Pressemitteilung der Duke University Medical School zusammen mit der Pharmaindustrie bereits an der Entwicklung eines Medikaments, dass die microRNAs abfängt und so den Schlummerzustand aufhebt.
Im Prinzip sei es möglich, die Viren zu aktivieren und dann abzutöten, so Bryan Cullen. "Damit wäre die infizierte Person vollständig geheilt und würde nie wieder einen Lippenherpes bekommen."
Ende Auszug - lesen Sie bei obigen Link weiter
Ebenso wie keine Medikamente das schlafende Virus erreichen kann, kann auch das Immunsystem nur die akute Erkrankung bekämpfen, nicht aber die in den Spinalganglien des Nervensystems verbleibenden Viren. Auf diese Weise überdauert ein Reservoir von Herpesviren lebenslang im infizierten Organismus (lebenslange Persistenz). Bei einer persistierenden Infektion wandern die Herpesviren aus den Spinalganglien herab und es kommt zu einer kontinuierlichen, geringen Vermehrung und Freisetzung infektiöser Viren. Bei einer latenten Infektion dagegen ist das Virusgenom stumm, d.h. es kommt zu keiner Expression von viruskodierten Proteinen. Erst bei einer Sekundärinfektion wird das Virus somit wieder aktiv.
aktualisiert 5.2.09